1. Giới thiệu thông tin về sỏi túi mật 

Dịch tễ học 

Tại Mỹ, hàng năm có khoảng 20 triệu người bị sỏi túi mật (STM) với chi phí điều trị trực tiếp lên đến 6,3 tỉ USD. Phần lớn bệnh nhân sỏi túi mật không có triệu chứng; trong số này, mỗi năm có 1- 4% có cơn đau quặn mật; và nếu không điều trị khi đã có triệu chứng đau thì khoảng 20% số này sẽ diến tiến thành viêm túi mật cấp (VTMC). Số bệnh nhân bị cắt túi mật vì VTMC ở Mỹ là 120.000/năm. Tuy nhiên, nhờ bệnh nhân ngày càng chấp nhận rộng rãi việc cắt túi mật nội soi (CTMNS) để điều trị sỏi túi mật có triệu chứng nên người ta thấy biến chứng VTMC do sỏi có xu hướng giảm. 

Tại Việt Nam, trước đây sỏi túi mật đa phần được phát hiện khi người bệnh có triệu chứng đến bệnh viện. Gần đây nhờ sự phát triển rộng khắp của các kĩ thuật chẩn đoán đặc biệt là siêu âm phổ biến đến từng trung tâm y tế cơ sở, cùng với việc người dân quan tâm tới sức khỏe của mình hơn nên sỏi túi mật ngày càng được phát hiện tình cờ. Từ đó các bác sĩ có thể chẩn đoán được từ rất sớm giúp việc lên kế hoạch theo dõi và tư vấn điều trị ngăn người bệnh phải chịu các biến chứng của sỏi túi mật. 

Túi mật – chức năng của túi mật 

Là một cơ quan hình quả lê nằm bên dưới gan phải. Dịch mật sau khi được gan tổng hợp sẽ được tiết vào các ống mật để đổ vào tá tràng giúp tiêu hóa thức ăn. Vì nhu cầu dịch mật thay đổi theo bữa ăn trong ngày nên lượng dịch mật cần đổ xuống tá tràng cũng thay đổi. Vì vậy vai trò của túi mật nhằm tích trữ lượng dịch mật dư thừa khi không có thức ăn, cô đặc dịch mật và tăng cường tiết dịch mật xuống tá tràng khi cần thiết. Túi mật giúp cho việc tiết mật theo nhịp sinh học của bữa ăn hàng ngày. 

Hình 1. Vị trí và hình dạng của túi mật trong cơ thể 

2. Bệnh học sỏi túi mật 

Sự hình thành sỏi túi mật xảy ra do một số chất trong mật có ở nồng độ gần với giới hạn hòa tan của chúng. Khi dịch mật được cô đặc trong túi mật, nó có thể trở nên quá bão hòa với các chất này, sau đó kết tủa từ dung dịch dưới dạng các tinh thể cực nhỏ. Các tinh thể bị giữ lại trong chất nhầy túi mật, tạo ra bùn túi mật. Theo thời gian, các tinh thể phát triển, kết tụ và hợp nhất để tạo thành những viên đá vĩ mô. 

Hai chất chính tham gia vào quá trình hình thành sỏi mật là cholesterol và canxi bilirubinate. 

Sỏi cholesterol 

Hơn 80% sỏi túi mật ở Hoa Kỳ chứa cholesterol là thành phần chính của chúng. Tế bào gan tiết cholesterol vào mật cùng với phospholipid (lecithin), và muối mật - là chất tẩy rửa mạnh cần thiết cho quá trình tiêu hóa và hấp thụ chất béo trong chế độ ăn. Ba thành phần này được giới hạn trong khoảng tỉ lệ nhất định để vẫn ở trạng thái hòa tan (hạt mixel) 

Nếu lúc đầu mật chứa một tỷ lệ cholesterol tương đối cao, thì khi mật cô đặc, quá trình hòa tan dần dần của các túi có thể dẫn đến tình trạng vượt quá khả năng vận chuyển cholesterol của các mixen. Tại thời điểm này, mật quá bão hòa với cholesterol và các tinh thể monohydrat cholesterol có thể hình thành. Do đó, các yếu tố chính xác định liệu sỏi mật cholesterol có hình thành hay không là (1) lượng cholesterol do tế bào gan tiết ra, liên quan đến lecithin và muối mật, và (2) mức độ cô đặc và mức độ ứ đọng của mật trong túi mật. 

Canxi, bilirubin và sỏi sắc tố 

Bilirubin, một sắc tố màu vàng có nguồn gốc từ sự phân hủy Hem (một protein chính vận chuyển oxy trong hồng cầu) được các tế bào gan tích cực tiết vào mật. Phần lớn bilirubin trong mật ở dạng liên hợp glucuronid, tan trong nước và ổn định, nhưng một tỷ lệ nhỏ bao gồm bilirubin không liên hợp. Bilirubin không liên hợp, như axit béo, photphat, cacbonat và các anion khác, có xu hướng tạo thành kết tủa không hòa tan với canxi. Canxi đi vào mật một cách thụ động cùng với các chất điện giải khác. 

Trong các tình huống phân hủy Hem cao, chẳng hạn như tan máu mãn tính hoặc xơ gan, bilirubin không liên hợp có thể có trong mật ở nồng độ cao hơn bình thường. Canxi bilirubinate sau đó có thể kết tinh từ dung dịch và cuối cùng tạo thành sỏi. Theo thời gian, các quá trình oxy hóa khác nhau khiến kết tủa bilirubin có màu đen tuyền, và những viên sỏi hình thành theo cách này được gọi là sỏi mật sắc tố đen. Sỏi sắc tố đen chiếm 10% -20% các trường hợp sỏi mật ở Hoa Kỳ. 

Dịch mật bình thường là vô trùng, nhưng trong một số trường hợp bất thường (ví dụ, trên đường mật), nó có thể bị vi khuẩn xâm nhập. Vi khuẩn thủy phân bilirubin liên hợp, và kết quả là sự gia tăng bilirubin không liên hợp có thể dẫn đến kết tủa các tinh thể canxi bilirubinat. 

Vi khuẩn cũng thủy phân lecithin để giải phóng axit béo, axit béo này cũng có thể liên kết với canxi và kết tủa từ dung dịch từ đó hình thành sỏi sắc tố nâu . Không giống như cholesterol hoặc sỏi mật sắc tố đen, hầu như chỉ hình thành trong túi mật, sỏi mật sắc tố nâu thường hình thành trong đường mật. Sỏi mật sắc tố nâu là bất thường ở Hoa Kỳ nhưng khá phổ biến ở một số vùng Đông Nam Á, có thể liên quan đến sự xâm nhập của sán lá gan. 

Hình 2. Các loại sỏi túi mất từ trái sang phải: sỏi cholesterol, sỏi sắc tố nâu, sỏi sắc tố đen. 

Yếu tố nguy cơ sỏi túi mật 

3. Chẩn đoán sỏi túi mật: các tình huống thường gặp 

Người bệnh có thể được chẩn đoán sỏi túi mật trong các tình huống sau. 

Tình cờ phát hiện qua siêu âm bụng khi khám sức khỏe định kì 

Đến khám vì có triệu chứng của cơn đau quặn mật, hay còn gọi là sỏi túi mật có triệu chứng 

Triệu chứng sỏi túi mật 

• Đau khu trú ở thượng vị hoặc hạ sườn phải, đôi khi lan lên vai phải. 
• Đau bắt đầu sau ăn, thường được mô tả là dữ dội và âm ỉ, thường kéo dài 1-5 giờ, tăng đều đặn trong 10-20 phút, sau đó giảm dần. 
• Đau không đổi; không thuyên giảm do nôn mửa, thuốc kháng axit, đại tiện, đầy hơi, hoặc thay đổi tư thế; và đôi khi kèm theo vã mồ hôi, buồn nôn và nôn mửa. 
• Các triệu chứng không đặc hiệu (ví dụ, khó tiêu, khó tiêu, ợ hơi hoặc đầy bụng). 
• Nhập cấp cứu trong bệnh cảnh biến chứng của sỏi túi mật: hay gặp nhất là viêm túi mật cấp, kế đến là viêm đường mật cấp, viêm tụy cấp. 

Siêu âm bụng chẩn đoán sỏi túi mật 

Siêu âm có khả năng chẩn đoán chính xác tới 95% các trường hợp sỏi túi mật. Siêu âm rất dễ thực hiện vì sẵn có, thời gian nhanh, không xâm lấn. Để tăng độ chính xác của siêu âm, thường người bệnh sẽ được yêu cầu siêu âm lúc bụng đói, khi đó túi mật chưa bài tiết dịch mật nên sẽ căng chứa dịch làm tăng khả năng khảo sát túi mật.  

Siêu âm có thể mô tả được tình trạng của sỏi như bùn túi mật, số lượng sỏi, kích thước sỏi, vị trí của sỏi có kẹt ở vùng phễu hay cổ túi mật không. Các mô tả này đặc biệt quan trong giúp định hướng cho kế hoạch điều trị. 

Bên cạnh đó, siêu âm có thể mô tả tình trạng của túi mật bình thường hay viêm cấp (căng to, vách dày) hay viêm mạn (teo hẹp, vách dày), có sỏi đường mật kèm theo hay không. Mặc dù khả năng khảo sát sỏi đường mật kèm theo đối với siêu âm chỉ vào khoảng 50-70%. 

Hình 3. Các hình ảnh sỏi túi mật thấy được trên siêu âm: (A)nhiều sỏi túi mật dạng sỏi sắc tố không cản âm; (B)một sỏi cản âm dạng cholesterol; (C)bùn túi mật lắng đọng ở dưới; (D)sỏi lấp đầy túi mật che lấp toàn bộ túi mật. 

Các phương tiện khác phát hiện sỏi túi mật 

Trong tình huống sỏi túi mật có biến chứng, chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ giúp có thêm thông tin cho bác sĩ điều trị quyết định trong giai đoạn cấp cần phẫu thuật can thiệp hay không. 

Ngoài ra, các xét nghiệm về cholesterol trong máu, bilirubin máu, chức năng gan cũng có thể cần thiết nếu bác sĩ có nghi ngờ người bệnh có kèm theo các rối loạn chuyển hóa làm tăng nguy cơ sỏi túi mật. Từ đó có kế hoạch điều trị lâu dài cho người bệnh. 

Ths. Bs. Trần Đức Huy 

Bệnh viện Đại học Y dược TP.HCM CS1 – khoa tiêu hóa 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 

1. Heuman DM, Moore EL, Vlahcevic ZR. Pathogenesis and dissolution of gallstones. Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1996. 376-417. 
2. Center SA. Diseases of the gallbladder and biliary tree. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2009 May. 39(3):543-98.  
3. Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Cholesterol gallstone disease. Lancet. 2006 Jul 15. 368(9531):230-9.  
4. Halldestam I, Kullman E, Borch K. Incidence of and potential risk factors for gallstone disease in a general population sample. Br J Surg. 2009 Nov. 96(11):1315-22.  
5. Shaffer EA. Epidemiology and risk factors for gallstone disease: has the paradigm changed in the 21st century? Curr Gastroenterol Rep. 2005 May. 7(2):132-40.  
6. [Guideline] Katz DS, Rosen MP, Blake MA, et al; and Expert Panel on Gastrointestinal Imaging. ACR Appropriateness Criteria® right upper quadrant pain. [online publication]. Reston (VA): American College of Radiology (ACR). 
7. [Guideline] NIH state-of-the-science statement on endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) for diagnosis and therapy. NIH Consens State Sci Statements. 2002 Jan 14-16. 19(1):1-26.  
8. Demehri FR, Alam HB. Evidence-based management of common gallstone-related emergencies. J Intensive Care Med. 2016 Jan. 31(1):3-13.  
9. [Guideline] Tazuma S, Unno M, Igarashi Y, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for cholelithiasis 2016. J Gastroenterol. 2017 Mar. 52(3):276-300.  
10. [Guideline] Overby DW, Apelgren KN, Richardson W, Fanelli R. SAGES guidelines for the clinical application of laparoscopic biliary tract surgery. Surg Endosc. 2010 Oct. 24(10):2368-86.  [Full Text]. 
11. Dan DV, Harnanan D, Maharaj R, Seetahal S, Singh Y, Naraynsingh V. Laparoscopic cholecystectomy: analysis of 619 consecutive cases in a Caribbean setting. J Natl Med Assoc. 2009 Apr. 101(4):355-60.  
12. Behar J, Corazziari E, Guelrud M, Hogan W, Sherman S, Toouli J. Functional gallbladder and sphincter of oddi disorders. Gastroenterology. 2006 Apr. 130(5):1498-509.  
13. Reuters Health. Endoscopic ultrasound a good first step when gallstones are suspected.  
14. Khan AS, Eloubeidi MA, Khashab MA. Endoscopic management of choledocholithiasis and cholelithiasis in patients with cirrhosis. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2016 Jul. 10(7):861-8.  
15. Jaruvongvanich V, Sanguankeo A, Upala S. Significant association between gallstone disease and nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. Dig Dis Sci. 2016 Aug. 61(8):2389-96.  
16. Pineda O, Maydon HG, Amado M, et al. A prospective study of the conservative management of asymptomatic preoperative and postoperative gallbladder disease in bariatric surgery. Obes Surg. 2017 Jan. 27(1):148-53.  
17. Le VH, Smith DE, Johnson BL. Conversion of laparoscopic to open cholecystectomy in the current era of laparoscopic surgery. Am Surg. 2012 Dec. 78(12):1392-5.  
18. Littlefield A, Lenahan C. Cholelithiasis: presentation and management. J Midwifery Womens Health. 2019 Mar 25.